Xét nghiệm chẩn đoán
Xét nghiệm thứ nhất cần yêu cầu
.png)
.png)
Các xét nghiệm khác cần cân nhắc
.png)
.png)
Chẩn đoán khác biệt
.png)
Các tiêu chí chẩn đoán
Chỉ có thể đưa ra chẩn đoán xác định bệnh mạch máu não dạng bột (CAA) dựa trên sinh thiết mô não cho thấy tích tụ amyloid trong thành mạch máu não. Trong thực hành lâm sàng thường quy, các tiêu chí Boston đã sửa đổi, kết hợp hình ảnh thần kinh và phát hiện lâm sàng, được sử dụng để thiết lập chẩn đoán có khả năng.
Tiêu chuẩn Boston
Được sử dụng để ước tính khả năng mắc CAA tiềm ẩn là nguyên nhân gây xuất huyết trong thùy não,
CAA xác định: khám nghiệm xác minh.
CAA nghi ngờ cao với bệnh lý hỗ trợ: một hoặc nhiều xuất huyết thùy với CAA được xác định trên mẫu sinh thiết hoặc cắt bỏ.
CAA có khả năng xảy ra: nhiều xuất huyết thùy não có thể bao gồm nhiều vi xuất huyết thùy não được phát hiện chụp cộng hưởng từ (MRI) chuỗi xung gradient-echo; bệnh nhân 55 tuổi trở lên.
CAA có khả năng: xuất huyết thùy riêng lẻ; bệnh nhân 55 tuổi trở lên.
LƯU Ý: Các nguyên nhân tiềm ẩn khác gây một hoặc nhiều xuất huyết được loại trừ như giảm tiểu cầu hoặc dị dạng hang có tính chất gia đình. Xuất huyết và vi xuất huyết chỉ cần biểu hiện trong vùng thùy.
Cách tiếp cận điều trị từng bước
Xuất huyết trong não là một bệnh nghiêm trọng cần chăm sóc ngay lập tức.
Ổn định ban đầu và đặt ống
Đánh giá và điều trị ban đầu cần tập trung ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Đối với bệnh nhân không thể bảo vệ đường thở hoặc có biểu hiện thay đổi tri giác (Điểm hôn mê Glasgow [GCS] ≤8), cần xem xét đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở. Huyết áp (BP) thường tăng và cần điều trị khi huyết áp tâm thu (SBP) >180 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình (MAP) >130 mmHg. Theo dõi liên tục động mạch giúp ích khi BP tăng đến mức độ này.
Đối với bệnh nhân được cho là bị xuất huyết dưới nhện với phình mạch không được điều trị, giảm huyết áp tâm thu xuống <160 mmHg là hợp lý miễn là áp lực tưới máu não (CPP) vẫn >60 mmHg. Các nghiên cứu cho thấy rằng hạ SBP mạnh xuống <140 mmHg không làm kết quả tệ hơn, cũng không có bất kỳ lợi ích lâm sàng nào so với kiểm soát SBP từ 140 đến 179 mmHg. Bệnh nhân có SBP hạ mạnh <140 mmHg có nhiều khả năng tiến triển thành thương tổn thận.
Cần cho tất cả các bệnh nhân bị đột quỵ xuất huyết cấp tính vào đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) khoa thần kinh do các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn hoặc do các yêu cầu sau đây:
Quan sát thần kinh hàng giờ
Đặt nội khí quản với thông khí nhân tạo
Suy giảm ý thức
Nguy cơ cao mở rộng khối máu tụ
Theo dõi hoặc kiểm soát huyết áp với truyền liên tục
Cần đặt ống mở thông não thất bên ngoài, theo dõi áp lực nội sọ (ICP), hoặc phẫu thuật can thiệp.
Một số bệnh nhân cần đặt ống mở thông não thất bên ngoài khẩn cấp do não úng thuỷ cấp tính. Sau khi ổn định, có thể chuyển bệnh nhân đến chuyên khoa đột quỵ.
Bất kể vị trí chảy máu (tiểu não so với không ở tiểu não), bệnh nhân ổn định về thần kinh và có các dấu hiệu sinh tồn ổn có thể được theo dõi và đảm bảo bù nước và dinh dưỡng đầy đủ. Đánh giá và điều trị tốt nhất trong khoa ICU thần kinh, hoặc cuối cùng là trong chuyên khoa đột quỵ. Khuyến nghị theo dõi tại cơ sở cho tất cả các bệnh nhân với khả năng tiếp cận phẫu thuật thần kinh cấp cứu 24 giờ, trong trường hợp suy giảm cấp tính do não úng thuỷ hoặc hiệu ứng khối. Nếu không có khả năng tiếp cận phẫu thuật thần kinh 24 giờ, khuyến nghị chuyển bệnh nhân đến bệnh viện có khả năng tiếp cận đó.
Can thiệp phẫu thuật
Đánh giá phẫu thuật xuất huyết tiểu não được xem là cứu sống và được khuyến nghị nếu bệnh nhân ngủ gà hoặc không ổn định về mặt lâm sàng, hoặc nếu xuất huyết lớn (>3 cm). Đối với chảy máu không ở tiểu não (nghĩa là xuất huyết trong não, ngoại trừ tiểu não và thân não), một thử nghiệm lớn, ngẫu nhiên có đối chứng đã không xác định được lợi ích của việc phẫu thuật. Tuy nhiên, với tình trạng mất bù lâm sàng, có thể xem xét đánh giá phẫu thuật cho bệnh nhân nếu có thể tiếp cận phẫu thuật. Các nhà nghiên cứu tiếp tục cố gắng nhận biết phẫu thuật can thiệp có thể giúp ích nhiều nhất cho các loại xuất huyết nội sọ nào. Nghiên cứu mở rộng đang được thực hiện để đánh giá lợi ích dẫn lưu khối máu tụ qua phẫu thuật xâm lấn tối thiểu. Một phân tích tổng hợp mở rộng cho thấy rằng các kỹ thuật dẫn lưu xâm lấn tối thiểu có thể giúp ích cho bệnh nhân bị xuất huyết trong não trên lều, nhất là khi có khối máu tụ trên bề mặt 25 mL đến 40 mL. Thử nghiệm MISTIE giai đoạn 2, xét nghiệm tính an toàn và hiệu lực của kỹ thuật phá khối máu tụ xâm lấn tối thiểu với chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (r-TPA), cho thấy rằng phá khối máu tụ liên quan đến việc giảm phù đáng kể quanh khối máu tụ. Thử nghiệm STICH II xác nhận rằng phẫu thuật sớm xuất huyết trên bề mặt có thể có ưu điểm về tỷ lệ sống sót nhỏ, nhất là ở nhóm bệnh nhân không hôn mê có biểu hiện hoặc tiến triển thành giảm ý thức (GCS 9 -12). Sử dụng r-TPA cũng đang được đánh giá chỉ trong trường hợp phá vỡ các cục máu đông lớn trong não thất ở bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết phân lập hoặc chủ yếu trong não thất mà không có dị dạng mạch máu. Mặc dù phương pháp r-TPA trong não thất cho thấy tỷ lệ biến chứng khá thấp, không đem lại kết quả hoặc tỷ lệ tử vong có lợi đáng kể.
Ở bệnh nhân bị bệnh Moyamoya, có thể thực hiện phẫu thuật mạch máu não trực tiếp. Một nghiên cứu cho thấy rằng kết quả điều trị không phẫu thuật và tác dụng của phẫu thuật bắc cầu trong phòng ngừa tái xuất huyết khác nhau tùy theo vị trí chảy máu. Xuất huyết phía sau trong bệnh Moyamoya có nguy cơ tái xuất huyết cao hơn so với những trường hợp xảy ra trong vùng phía trước. Phẫu thuật bắc cầu có thể có lợi nhiều hơn đối với bệnh nhân xuất huyết phía sau.
Điều trị tăng áp lực nội sọ (ICP)
Bệnh nhân xuất huyết nội sọ có nguy cơ tiến triển ICP tăng từ tác động của khối máu tụ mở rộng, phù nề tích tụ, hoặc não úng thuỷ. Có thể xem xét theo dõi và điều trị ICP ở bệnh nhân có Điểm hôn mê Glasgow <8, bệnh nhân có phát hiện lâm sàng gợi ý thoát vị xuyên qua lều, hoặc bệnh nhân xuất huyết bên trong não thất đáng kể (IVH) hoặc não úng thuỷ.
Người ta cho rằng điều trị ICP theo phương pháp bậc thang tăng dần:
Đầu giường nâng 30°
Đặt nội khí quản và thở máy: thông khí bình thường và có thể tăng thông khí nhẹ như là nghiệm pháp tạm thời trong trường hợp tăng huyết áp nội sọ và/hoặc thoát vị não
Thuốc giảm đau và an thần
Dẫn lưu dịch não tủy từ não thất ra ngoài
Áp lực tưới máu não (CPP) 50-70 mmHg.
Liệu pháp thẩm thấu với mannitol hoặc nước muối ưu trương
Phong bế thần kinh cơ/an thần sâu
barbiturat liều cao (giảm chuyển hóa năng lượng và thể tích máu não)
Không cần sử dụng corticosteroid, vì chúng không có hiệu quả trong ICH và làm tăng các biến chứng.
Các sản phẩm máu hoặc hiệu ứng khối có thể gây tắc nghẽn lưu lượng dịch não tủy thất, thường gặp nhất là ở mức kênh dẫn Sylvius. Ngược lại, các sản phẩm máu có thể cản trở tái hấp thụ dịch não tủy bởi nhung mao màng nhện (nghĩa là não úng thủy thể thông). Cần hội chẩn phẫu thuật thần kinh để xem xét phẫu thuật hoặc dẫn lưu não thất ở những bệnh nhân không ổn định. Khi có bằng chứng chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) có não úng thủy, đặt shunt não thất bên ngoài có thể giảm ICP và hồi phục chức năng thần kinh lâm sàng. Nói cách khác, dẫn lưu não thất trong xuất huyết tiểu não được xem là không đầy đủ, và trên thực tế có thể nguy hại hơn, ở những bệnh nhân bị chèn ép thân não. Có nhiều kỹ thuật theo dõi đa mô thức mới bao gồm theo dõi xâm lấn lưu lượng máu não, áp lực oxy mô não, và hàm lượng lactate, pyruvate, và glucose não. Ứng dụng lâm sàng chính xác của chúng và tác động lên kết quả lâu dài vẫn sẽ được xác định với các thử nghiệm lâm sàng lớn.
Biện pháp phòng ngừa hít
Suy giảm chức năng nuốt thường gặp trong đột quỵ, bất kể tính ổn định lâm sàng hoặc thần kinh hoặc vị trí chảy máu, và liên quan đến nguy cơ viêm phổi hít tăng cao từ 20% đến 60%. Các Hướng dẫn điều trị ủng hộ việc sử dụng thử nghiệm khả năng nuốt tại giường bệnh trước khi ăn hoặc uống. Khuyến cáo sử dụng Thử nghiệm sàng lọc khả năng nuốt tại giường bệnh Toronto. Có thể kiểm soát bệnh nhân ở tình trạng không được ăn uống nghiêm ngặt cho đến khi hoàn thành đánh giá khả năng nuốt. Bệnh nhân không thể tiếp nhận dinh dưỡng qua đường miệng sẽ được bù dịch đẳng trương (để giảm nguy cơ phù não) và được cho ăn qua đường ruột bằng ống thông mũi, thông mũi- tá tràng, hoặc ống thông dạ dày qua da. Tuy nhiên, thậm chí bệnh nhân được cho ăn qua ống thông mũi có nguy cơ tiến triển viêm phổi thứ phát do rối loạn chức năng thực quản dưới, trào ngược dạ dày, và hít phải lượng nhỏ trở nặng do có ống thông mũi.
Điều trị co giật
Co giật gây phức tạp đối với điều trị xuất huyết cấp tính không ở tiểu não từ 4% đến 8% ca bệnh. Ngày càng có nhiều bằng chứng gợi ý rằng co giật điện não đồ (chỉ phát hiện trên điện não đồ [EEG]) có thể khá thường gặp, mặc dù mối liên hệ giữa co giật lâm sàng và kết quả đầu ra về thần kinh và tỷ lệ tử vong vẫn chưa rõ ràng.
Sử dụng thuốc chống co giật dự phòng không cho thấy có bất kỳ lợi ích nào, do đó không khuyến nghị. Tuy nhiên, cần sử dụng thuốc chống co giật để điều trị chứng co giật lâm sàng và bệnh nhân có thay đổi trạng thái tinh thần cho thấy co giật điện não đồ trên EEG.
Kiểm soát huyết áp
Tăng huyết áp là biểu hiện ở hơn 70% bệnh nhân có biểu hiện đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc đột quỵ xuất huyết và có thể phản ánh sự đáp ứng thương tổn não. Theo dõi liên tục động mạch giúp ích khi huyết áp tăng đến mức độ này. Có giả thuyết cho rằng hạ huyết áp giúp giảm mở rộng nhưng cũng có khả năng giảm áp lực tưới máu não và đẩy nhanh chứng thiếu máu cục bộ. Thử nghiệm INTERACT2 cho thấy rằng ở bệnh nhân biểu hiện xuất huyết trong não (ICH) và GCS >5, giảm mạnh SBP xuống <140 mmHg an toàn và không làm kết quả tệ hơn. Thử nghiệm ATACH-2 cho thấy rằng giảm mạnh SBP xuống <139 mmHg không có bất kỳ lợi ích nào khác về kết quả chức năng hoặc tỷ lệ tử vong so với giảm SBP xuống 140 đến 179 mmHg. Ở những bệnh nhân giảm mạnh SBP, tỷ lệ có tác dụng bất lợi ở thận cao hơn.
Hướng dẫn hiện nay đề nghị như sau:
SBP ≥200 mmHg hoặc MAP ≥150 mmHg: cần nhắm đến việc giảm tích cực SBP xuống <160 mmHg, nhưng nếu không có chống chỉ định về việc giảm huyết áp cấp tính, cũng an toàn khi nhắm vào SBP <140 mmHg. Có thể áp dụng truyền tĩnh mạch liên tục thuốc chống tăng huyết áp như labetalol hoặc nicardipine và thường xuyên theo dõi huyết áp 5 phút một lần.
SBP ≥180 mmHg hoặc MAP ≥130 mmHg với bằng chứng hoặc nghi ngờ ICP tăng: theo dõi ICP, giảm huyết áp với thuốc truyền tĩnh mạch theo từng đợt hoặc liên tục để duy trì áp lực tưới máu não từ 60 đến 80 mmHg.
SBP ≥180 mmHg hoặc MAP ≥130 mmHg và không có bằng chứng hoặc nghi ngờ ICP tăng: giảm huyết áp vừa phải (ví dụ như MAP là 110 mmHg hoặc nhắm đến huyết áp là 160/90 mmHg) bằng thuốc truyền tĩnh mạch theo từng đợt hoặc liên tục để kiểm soát huyết áp; cần khám lại cho bệnh nhân mỗi 15 phút một lần.
Không thiết lập được tầm quan trọng của việc kiểm soát huyết áp để giảm nguy cơ chảy máu lại ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện và phình mạch không an toàn. Giảm huyết áp tâm thu đến dưới 160 mmHg là hợp lý. Cần luôn điều chỉnh huyết áp theo từng ca bệnh để cung cấp CPP ít nhất 65 mmHg khi có thiết bị đo áp lực nội sọ (ICP).
Bệnh nhân được chống đông
Khuyến nghị điều chỉnh chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR) nhanh chóng và áp dụng điều trị các rối loạn đông máu ở bệnh nhân đang sử dụng warfarin. Các hành động điều chỉnh tình trạng giảm đông máu gồm bổ sung các yếu tố đông máu bị mất hoặc tiểu cầu và thuốc giải độc vào các liệu pháp dùng thuốc đặc hiệu. Các loại thuốc giải độc đặc hiệu không có sẵn cho edoxaban, danaparoid, argatroban, hirudin, lepirudin, bivalirudin, chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa, aspirin, hoặc clopidogrel. Trong những ca bệnh này, có thể ngưng sử dụng những thuốc này.
Các lựa chọn ban đầu dành cho bệnh nhân đang sử dụng warfarin có INR là ≥1,5 là phytomenadione (vitamin K) cộng với huyết tương tươi đông lạnh hoặc phức hợp prothrombin đậm đặc 4 yếu tố. Vào năm 2013, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã chấp thuận sử dụng phức hợp prothrombin đậm đặc bốn yếu tố đối với tình trạng chảy máu liên quan đến warfarin có INR đảo ngược. Thuốc này giúp điều chỉnh INR nhanh hơn với lượng thể tích truyền vào tĩnh mạch ít hơn đáng kể. Cần truyền tĩnh mạch vitamin K cho tất cả bệnh nhân xuất huyết não, mặc dù chỉ vitamin K không đủ và có thể mất 6 đến 24 tiếng để có hiệu lực đầy đủ. Khi so với bốn nồng độ hoặc yếu tố tái tổ hợp VII hoạt hóa, huyết tương tươi đông lạnh giúp INR trở lại bình thường chậm hơn, được truyền chậm hơn, và cần truyền với thể tích cao hơn. Kiểm tra INR sau khi truyền. Phức hợp prothrombin đậm đặc bốn yếu
tố được chiết xuất từ người và có các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K II, VII, IX và X. Kiểm tra INR sau 15-30 phút, sau đó là 6-8 giờ một lần trong 24-48 giờ đầu vì có thể xảy ra các tác dụng ngược. Có thể cần định lại liều phức hợp prothrombin đậm đặc, mặc dù vậy điều này vẫn còn gây tranh cãi vì nó có thể dẫn đến các biến chứng huyết khối. Không chỉ định điều trị nếu bệnh nhân có mức độ trị liệu dưới ngưỡng với warfarin (INR <1,5).
Lựa chọn ban đầu đối với tình trạng giảm đông máu do heparin chưa phân đoạn truyền tĩnh mạch gây ra là protamine. Cũng có thể sử dụng protamine để điều chỉnh tình trạng giảm đông máu do heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH). Các Hướng dẫn điều trị có đưa ra các khuyến cáo cụ thể tùy theo thời điểm kể từ khi cho dùng LMWH. Bệnh nhân bị dị ứng với cá, tiền sử phẫu thuật cắt ống dẫn tinh, hoặc tiêm insulin có protamine có nguy cơ sốc phản vệ và cần được theo dõi cẩn thận.
Do ngày càng sử dụng nhiều chất ức chế thrombin trực tiếp và chất ức chế yếu tố Xa, việc thiếu thuốc giải độc đặc hiệu trở thành hạn chế chính dẫn đến nhu cầu sử dụng các chất để đảo ngược tác động chống đông đó tăng cao. Có giả thuyết cho rằng bệnh nhân bị xuất huyết trong não trong khi đang sử dụng dabigatran có tiên lượng tệ hơn do thiếu chất đảo ngược, nhưng một nghiên cứu cho thấy rằng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện tương tự ở bệnh nhân đang sử dụng warfarin so với dabigatran. Trên thực tế, cho dù chảy máu nhiều liên quan đến thuốc chống đông dẫn đến tỉ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong tăng cao, nguy cơ đó không phụ thuộc vào loại thuốc chống đông.
Vào năm 2015, FDA chấp thuận idarucizumab là chất đảo ngược cho dabigatran. Idarucizumab là đoạn kháng thể đơn dòng liên kết dabigatran và cho thấy đảo ngược nhanh chóng và hoàn toàn tác động của dabigatran ở 88% đến 90% bệnh nhân tham gia nghiên cứu.
Các lựa chọn ban đầu dành cho bệnh nhân được điều trị với liệu pháp tiêu sợi huyết (ví dụ như chất hoạt hóa plasminogen mô [tPA]) truyền tĩnh mạch có INR ≥1,5 là huyết tương tươi đông lạnh hoặc phức hợp prothrombin đậm đặc 4 yếu tố. Tiên lượng xuất huyết liên quan đến tPA kém, và dữ liệu hướng dẫn điều trị đông máu trong môi trường này không đầy đủ. Cũng cần kiểm tra mức fibrinogen và nếu <100 mg/dL, cần xem xét cryoprecipitate (một sản phẩm trong ngân hàng máu). Fibrinogen tạm thời bị mất đi sau khi sử dụng tPA và được khuyết nghị bồi hoàn nếu nồng độ thấp. Cần xem xét tư vấn huyết học do tính chất phức tạp của chứng rối loạn đông máu.
Chỉ định truyền tiểu cầu đối với trường hợp giảm tiểu cầu để đạt được số lượng tiểu cầu >100.000 trên một microlitre máu. Không có dữ liệu cho thấy mức tiểu cầu tối thiểu tối ưu sau khi xuất huyết trong não, nhưng cần đạt đến mức >100.000 một microlitre máu trong vòng 24 tiếng đầu tiên sau khi khởi phát, khi nguy cơ mở rộng xuất huyết cao nhất. Mặc dù bệnh nhân trước đây sử dụng thuốc kháng tiểu cầu trước khi xuất huyết có thể có có nguy cơ tử vong tăng không đáng kể, hiệu quả của việc truyền tiểu cầu để giảm tỷ lệ tử vong vượt quá ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng tiểu cầu không được biết và thường không được khuyến nghị.
Thuốc kháng tiểu cầu thường giảm hoạt động của tiểu cầu và dễ gây ra các biến chứng bầm tím và chảy máu. Tình trạng giảm chức năng này liên quan đến sự phát triển cục máu đông sớm và kết quả 3 tháng tệ hơn sau khi xuất huyết trong não. Sử dụng xét nghiệm chức năng tiểu cầu để giúp hiểu rõ tiên lượng mở rộng tiểu cầu ở bệnh nhân sử dụng thuốc kháng tiểu cầu. Tuy nhiên, có bằng chứng mâu thuẫn về vai trò truyền tiểu cầu khẩn cấp để đảo ngược tình trạng suy giảm chức năng tiểu cầu và tác động chung lên kết quả của bệnh nhân.
Có nhiều tranh cãi về phương pháp tốt nhất đối với bệnh nhân đang sử dụng chất ức chế thrombin trực tiếp có biểu hiện xuất huyết nội sọ. Các chuyên gia đã đề xuất nhiều chiến lược khác nhau, bao gồm lọc máu cấp cứu, yếu tố tái tổ hợp VII, và/hoặc phức hợp prothrombin đậm đặc chứa yếu tố VII (không có tại Hoa Kỳ), nhưng biện pháp tối ưu điều trị xuất huyết trong não khi có các chất này chưa được xác định.
Sốt và điều trị tăng đường huyết
Biểu hiện sốt thường gặp sau khi xuất huyết trong não, nhất là khi liên quan đến xuất huyết trong não thất. Thời gian sốt liên quan đến kết quả tệ hơn và đã được thiết lập là yếu tố tiên lượng độc lập. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) riêng lẻ không cho thấy kết quả cải thiện ở bệnh nhân đột quỵ ngẫu nhiên sử dụng paracetamol theo lịch, bất kể thân nhiệt cơ sở. Mặc dù thiếu bằng chứng, điều trị giảm nhiệt độ trong khi sốt có vẻ hợp lý.
RCT của bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ nguyên phát không cho thấy có lợi với truyền insulin. Tuy nhiên, tăng đường huyết không được điều trị liên quan độc lập với tiên lượng kém trong xuất huyết trong não; kết quả là khuyến nghị điều chỉnh glucose nhanh chóng mặc dù thiếu bằng chứng cho thấy cải thiện kết quả. Một phân tích tổng hợp cho thấy rằng liệu pháp insulin tăng cường trong tổn thương não không cải thiện kết ủa thần kinh, giảm tỷ lệ tử vong, hoặc giảm các biến chứng liên quan đến nằm viện.
Kiểm soát mức glucose
Tăng đường huyết không được điều trị liên quan độc lập với tiên lượng kém trong xuất huyết trong não; kết quả là khuyến nghị điều chỉnh glucose nhanh chóng mặc dù thiếu bằng chứng cho thấy cải thiện kết quả. RCT của bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ nguyên phát không cho thấy có lợi với kiểm soát chặt chẽ glucose (từ 80-110 mg/ dL) với truyền insulin. Một phân tích tổng hợp cho thấy rằng liệu pháp insulin tăng cường trong tổn thương não không cải thiện kết ủa thần kinh, giảm tỷ lệ tử vong, hoặc giảm các biến chứng liên quan đến nằm viện. Người ta cho rằng kiểm soát chặt chẽ glucose có thể làm tăng tỷ lệ hạ đường huyết, có thể dẫn đến kết quả xấu. Vì lý do này, cần theo dõi chặt chẽ glucose và cần tránh cả tăng đường huyết và hạ đường huyết.
Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT)
Các biến chứng do thuyên tắc tĩnh mạch rất thường gặp ở bệnh nhân bệnh nặng với thương tổn thần kinh do tăng tình trạng ứ máu tĩnh mạch vì liệt và hôn mê kéo dài. Nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch có thể cao hơn ở bệnh nhân bị đột quỵ do xuất huyết khi so với bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Sự xuất hiện của xuất huyết não khiến khó xác định phương pháp thích hợp nhất để dự phòng đối với DVT và/hoặc thuyên tắc phổi (PE). Hướng dẫn của Hiệp hội Chăm sóc Thần kinh về dự phòng huyết khối tĩnh mạch đã khẳng định rằng ở bệnh nhân xuất huyết não, cần bắt đầu sử dụng thiết bị nén từng đợt và/hoặc bít tất áp lực có cấp độ vào ngày thứ nhất sau khi nhập viện.
Khuyến nghị bệnh nhân vận động sớm, và có thể xem xét heparin chưa phân đoạn liều thấp hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp >48 giờ sau khi khởi phát miễn là không có bằng chứng cho thấy tiếp tục chảy máu.
Nếu bệnh nhân tiến triển DVT hoặc PE, có thể xem xét chống đông toàn thân hoặc đặt bộ lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC), nhưng cần hiểu rõ nguy cơ so với lợi ích. Thời gian từ khi xuất huyết, ổn định khối máu tụ, và nguyên nhân gây xuất huyết và biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân là những yếu tố quan trọng cần có khi quyết định.
Phục hồi chức năng
Do thương tổn thần kinh, nhiều bệnh nhân bị hạn chế đi lại và vận động, hậu quả là làm giảm chất lượng sống của họ. Ngoài ra, các biến chứng liên quan đến tình trạng bất động (nghĩa là DVT, PE, viêm phổi hít) thường gặp ngay sau khi đột quỵ. Mục tiêu của việc hồi phục là cố gắng đưa người sống sót trở lại với cuộc sống xã hội và/hoặc làm việc có thể chấp nhận. Khuyến nghị hồi phục sớm sau khi đột quỵ. Thử nghiệm AVERT đã xem xét các lợi ích của việc bắt đầu phác đồ liều cao, vận động thường xuyên trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát đột quỵ, nhưng không có thêm lợi ích nào khác so với tiêu chuẩn chăm sóc thông thường. Thử nghiệm AVERT giai đoạn III đã hoàn tất; tuy nhiên, chưa có kết quả thử nghiệm. Các nghiên cứu nhỏ hơn khác cho thấy rằng bắt đầu nỗ lực hồi phục trong vòng 24 đến 48 giờ khi xuất huyết trong não cải thiện tỷ lệ sống sót và kết quả chức năng sau khi theo dõi 3 đến 6 tháng.
Ngoài ra, khoảng một phần ba số bệnh nhân bị đột quỵ tiến triển mất ngôn ngữ. Liệu pháp lời nói và ngôn ngữ rất quan trọng giúp tăng mức độ giao tiếp chức năng. Những khác biệt đáng kể về kết quả chức năng khi so sánh các phác đồ điều trị đặc hiệu (nghĩa là cường độ, liều lượng, và thời gian) vẫn đang được xem xét. Người ta biết rằng bệnh nhân được điều trị cường độ cao có tỷ lệ ngưng liệu pháp cao hơn trước khi hoàn tất điều trị được khuyến nghị.
Kỹ thuật phẫu thuật
Phân tích phân nhóm tương quan ngẫu nhiên ở thử nghiệm STICH (Thử nghiệm phẫu thuật trong xuất huyết trong não) cho thấy lợi ích của việc cắt bỏ khối máu tụ <1 cm từ bề mặt não và khả năng nguy hiểm do cắt bỏ đối với bệnh nhân bị hôn mê (Điểm hôn mê Glasgow ≤8). Một số dữ liệu hỗ trợ khả năng có kết quả tốt với thủ thuật cắt bỏ sớm (<12 giờ), mặc dù khả năng tỷ lệ chảy máu tái phát cao hơn. Nghiên cứu mở rộng đang được thực hiện để đánh giá lợi ích dẫn lưu khối máu tụ qua phẫu thuật xâm lấn tối thiểu. Một phân tích tổng hợp mở rộng cho thấy rằng các kỹ thuật dẫn lưu xâm lấn tối thiểu có thể giúp ích cho bệnh nhân bị xuất huyết trong não trên lều, nhất là khi có khối máu tụ trên bề mặt 25 mL đến 40 mL. Thử nghiệm MISTIE nhãn mở, đối chứng, ngẫu nhiên, giai đoạn 2 chỉ ra rằng phẫu thuật xâm lấn tối thiểu cộng với alteplase có vẻ như an toàn cho bệnh nhân bị xuất huyết não; tuy nhiên, tăng chảy máu không có biểu hiện triệu chứng là một phát hiện chính. Thử nghiệm STICH II xác nhận rằng phẫu thuật sớm xuất huyết trên bề mặt có thể có ưu điểm lợi ích nhỏ về sống sót, nhất là ở nhóm bệnh nhân không hôn mê có biểu hiện hoặc tiến triển thành giảm ý thức (Điểm hôn mê Glasgow 9 -12). Nghiên cứu ICES cũng chỉ ra rằng sớm phẫu thuật nội soi dưới hướng dẫn của chụp cắt lớp vi tính (CT) lập thể trong khi phẫu thuật là biện pháp an toàn và hiệu quả để loại bỏ khối máu tụ trong não cấp tính. Việc sử dụng chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (r-TPA) đã được chứng minh là có tác dụng đẩy nhanh quá trình cải thiện tình trạng xuất huyết bên trong não thất.
Andexanet alfa
Điều trị này đang được triển khai như là chất đảo ngược đặc hiện cho cả hai chất ức chế yếu tố Xa trực tiếp và gián tiếp như edoxaban, apixaban, và rivaroxaban.Chính protein mồi yếu tố Xa được điều chỉnh ở người tái tổ hợp liên kết các chất ức chế yếu tố Xa, làm giản hoạt động kháng Xa và sản sinh thrombin. Thử nghiệm ANNEXA nhằm đánh giá tính an toàn và hiệu lực của andexanet ở bệnh nhân khỏe mạnh được điều trị với apixaban và rivaroxaban. Tất cả những người tham gia có ít nhất 80% đảo ngược hoạt tính kháng Xa sau khi điều trị với andexanet, với tác động tối đa đạt được trong vòng 2 đến 5 phút sau khi sử dụng. Cho dù không có dữ liệu về tác dụng phụ trong nghiên cứu, nhưng thuốc vẫn chưa được chấp thuận sử dụng lâm sàng. Có một thử nghiệm đang được tiến hành (ANNEXA-4), nhằm đánh giá tính hiệu lực và an toàn của andexanet khi có chảy máu nặng cấp tính. Do tất cả các đối tượng đều khỏe mạnh, nhưng chưa có bất kỳ dữ liệu nào về việc sử dụng andexanet trong các ca cấp cứu xuất huyết hoặc trước khi phẫu thuật cấp cứu.
Liệu pháp cầm máu
Điều trị với yếu tố tái tổ hợp VII hoạt hóa phòng ngừa sự phát triển của khối máu tụ nhưng không cải thiện kết quả lâm sàng trong thử nghiệm giai đoạn III. Các thử nghiệm sau này có thể xem xét liệu yếu tố tái tổ hợp VII hoạt hóa có hiệu quả hơn trong các phân nhóm bệnh nhân chọn lọc không. Nghiên cứu cơ bản bổ sung đã được thực hiện trên cilostazol (chất ức chế phosphodiesterase-3) để ngăn hình thành xuất huyết liên quan đến chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp và xuất huyết do warfarin. Cilostazol đã được chứng minh là có đặc tính bảo vệ tế bào nội mô, tế bào cơ trơn của mạch máu và hàng rào máu não, nhưng vẫn cần các thử nghiệm lâm sàng để tìm hiểu xem liệu các đặc tính này có lợi trong đột quỵ xuất huyết hay ngăn ngừa khối máu tụ lan rộng hay không.
Các kỹ thuật phục hồi mới
Các kỹ thuật mới hơn như kích thích não không xâm lấn với Kích thích dòng điện trực tiếp xuyên sọ (tDCS) cũng như kích thích từ xuyên sọ lặp lại (rTMS) hiện đang được nghiên cứu. Các biện pháp đó được cho là giúp tăng mức độ hồi phục chức năng, khi so với biện pháp vật lý trị liệu thông thường, thông qua đường điều biến thần kinh.
TÁI KHÁM
Khuyến nghị
Giám sát
Khuyến nghị nên chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thích hợp về phục hồi chức năng (ví dụ như nhà vật lý trị liệu, nhà trị liệu hướng nghiệp, chuyên gia điều trị về tiếng nói và ngôn ngữ).
Yếu tố nguy cơ chính có thể điều chỉnh đối với xuất huyết tái phát là tăng huyết áp, cần theo dõi chặt chẽ và điều trị. Nếu không chắc chắn nguyên nhân gây xuất huyết, khuyến nghị chụp cộng hưởng từ lại trong 3 tháng để cho phép khối máu tụ có thời gian thuyên giảm. Cũng có thể cho thấy nguyên nhân thứ phát như khối u.
Hướng dẫn dành cho bệnh nhân
Khuyến nghị các bác sỹ của họ cần khám theo dõi và điều trị huyết áp.
Bệnh nhân cần ngưng hút thuốc và uống rượu quá nhiều.
Cho phép hoạt động tập luyện và quan hệ tình dục.
Các biến chứng
.png)
Tiên lượng
Tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ từ 35% đến 40%. Chỉ 20% đến 30% số bệnh nhân đủ khỏe mạnh để sống tự lập từ 3 đến 6 tháng. Thể tích xuất huyết là yếu tố dự đoán kết quả chắc chắn nhất. Tuổi cao, suy giảm ý thức khi biểu hiện, và khối máu tụ bị vỡ vào hệ não thất cũng liên quan đến kết quả tệ hơn. Điểm đánh giá xuất huyết nội sọ là công cụ đơn giản đã được đánh giá hiệu lực để dự đoán nguy cơ tử vong và kết quả đầu ra về mặt chức năng. Có thể sử dụng điểm tương tự (điểm FUNC) để dự đoán kết quả chức năng 3 tháng.Thang điểm lâm sàng đó có thể giúp phân cấp bệnh nhân theo mức độ nghiêm trọng ban đầu, nhưng cần sử dụng cẩn trọng những con số này trong thực hành lâm sàng vì chúng cho thấy ước tính quá mức kết quả chính xác.
Hướng dẫn khuyến nghị duy trì oxy hóa mô bình thường, tránh hạ huyết áp, duy trì thân nhiệt bình thường, và kiểm soát tăng đường huyết để phòng ngùa thương tổn thứ phát cho mô dễ bị tổn thương. Cũng có khuyến cáo rằng tất cả các bệnh nhân bị xuất huyết trong não được hồi phục đa ngành.Trong nhiều ca bệnh, ngưng các biện pháp duy trì sự sống (ví dụ như hỗ trợ thở máy) vì chăm sóc liên tục không có tác dụng.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
