Nhiễm khuẩn trong bệnh Thalassemia thể nặng (P2)

NHIỄM VI KHUẨN YERSINIA ENTEROCOLITICA

Cơ chế truyền bệnh

Yersinia lây truyền phổ biến nhất qua đường tiêu hóa do thức ăn, thịt, sữa hoặc nước bị ô nhiễm, mặc dù nó sống cộng sinh ở người khỏe mạnh. Rất hiếm khi Yersina trở nên độc hại, xuyên qua màng ruột và gây nhiễm khuẩn đe dọa tính mạng. Yếu tố chính liên quan đến độc lực vi khuẩn là sự có sẵn của một lượng lớn chất sắt, như là trường hợp ứ sắt nặng hoặc thải sắt với desferrioxamine (Vento, Cainelli và Cesario, 2006) như đã mô tả ở trên.

Nhiễm Yersinia enterocolitica qua đường truyền máu có thể xảy ra từ những người cho máu tưởng như bình thường, mặc dù rất hiếm, vì vi khuẩn có thể tồn tại và tăng trưởng trong điều kiện dự trữ thông thường (4°C). Tỉ lệ tử vong ở người nhận máu bị nhiễm khuẩn là trên 50%.

Biểu hiện lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm Yersinia phụ thuộc vào lứa tuổi và sức khỏe của ký chủ. Đặc biệt, hơn 80% trường hợp nhiễm trùng do Yersinia trên bệnh nhân thalassemia có biểu hiện nặng. Sốt là một triệu chứng phổ biến nhất, thường kèm theo đau bụng và tiêu chảy hoặc nôn mửa. Biểu hiện ngoài đường tiêu hóa đôi khi cũng gặp như hội chứng suy hô hấp cấp, đau khớp và phát ban.

Hình ảnh lâm sàng điển hình nhất là “đau bụng cấp” và rất khó phân biệt với viêm ruột thừa cấp, viêm phúc mạc, do viêm hạch mạc treo. Điều cần nhớ là hai tình huống này đòi hỏi điều trị kháng sinh khác nhau.

Tình trạng nguy hiểm nhất là nhiễm khuẩn huyết, nếu không có kháng sinh đặc hiệu, có thể gây tử vong ở hơn 50% trường hợp.

Các biến chứng bao gồm áp xe ổ bụng, áp xe gan hoặc áp xe lách, lồng ruột, viêm thận, áp xe cơ thắt lưng chậu và viêm màng não.

Di chứng sau nhiễm trùng gồm hồng ban nút và viêm khớp phản ứng, chủ yếu ở người lớn.

Chẩn đoán cận lâm sàng

Môi trường nuôi cấy đặc biệt (ở 22°C trong 48 giờ) là cần thiết để xác định chủng Yersinia. Vì vậy, khi nghi ngờ nhiễm Yersina, bác sĩ điều trị cần thông tin đến phòng xét nghiệm, các tác nhân nghi ngờ để thúc đẩy tiến trình nuôi cấy các mẫu máu và phân trong môi trường phù hợp.

Xét nghiệm huyết thanh Yersinia có thể có phản ứng chéo. Tuy nhiên, nồng độ IgG tăng gấp bốn lần trong các mẫu thu được cách nhau 15 ngày có thể gợi ý mắc bệnh mới đây. Nhìn chung, tỉ lệ dương tính trong cấy phân, máu và chuyển đổi huyết thanh là thấp. Trong một số trường hợp chỉ có thể chẩn đoán sau khi có mẫu mô bị nhiễm (ví dụ như ruột, hạch bạch huyết).

Điều trị

Điều quan trọng nhất là những người chăm sóc bệnh nhân thalassemia cần phải lưu ý nguy cơ nhiễm Yersinia khi bệnh nhân có các triệu chứng nêu trên và biết cách điều trị nhiễm Yersinia. Trung tâm điều trị nên cung cấp những tờ hướng dẫn thông tin đơn giản trên cho bệnh nhân hoặc cha mẹ của trẻ, đặc biệt là khi đi du lịch.

Việc điều trị phải bắt đầu khi có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ, dù chưa có xét nghiệm chẩn đoán nhanh đáng tin cậy. Trong trường hợp này, các biện pháp sau đây cần được thực hiện:

Ngưng thải sắt ngay lập tức
Lấy mẫu xét nghiệm phù hợp
Bắt đầu điều trị kháng sinh ngay lập tức

Yersinia sp. là loại vi khuẩn sống nội bào và do đó cần dùng kháng sinh xâm nhập nội bào tốt. Trong trường hợp nhẹ nghi ngờ, uống ciprofloxacin là thuốc đầu tiên. Trong trường hợp bệnh nhân nặng, điều trị kháng sinh toàn thân ngay lập tức với các thuốc tương tự. Trimethoprimsulfomethoxazole hoặc cephalosporin tĩnh mạch có thể được phối hợp hoặc sử dụng như thuốc thay thế.

Điều trị kháng sinh ít nhất 2 tuần sau khi xác định nhiễm bệnh. Không nên thải sắt trở lại cho đến khi bệnh nhân hết triệu chứng hơn 1 tuần. Một số bệnh nhân tái phát sau khi điều trị lại với desferrioxamine. Vì vậy, nếu được thì nên dùng các thuốc thải sắt thay thế. Trái ngược với deferoxamine, các thuốc thải sắt tổng hợp như deferiprone và deferasirox dường như không kích hoạt độc lực của Yersinia enterocolitica.

Các nhiễm khuẩn khác

Các vi khuẩn như Klebsiella sp, Pseudomonas sp., Vibrio vulnificus, Escherichia coli, Salmonella và Mucor sp. có thể gây nhiễm khuẩn nặng và được xem rất trầm trọng đối với các bệnh nhân thalassemia không điều trị tốt. Gần đây, cũng có những báo cáo về nhiễm Campylobacter và Chryseobacterium menigosepticum. Mặc dù có dữ liệu về nhiễm khuẩn do Listeria monocytogenes và Salmonella trong thực nghiệm nhưng không có chứng cớ lâm sàng về tần suất và độ nặng của bệnh nhân thalassemia bị nhiễm khuẩn thì cao hơn các bệnh nhân không bị thalassemia.

Nhiễm Klebsiella sp.

Nhiễm Klebsiella trong thalassemia thể nặng và thường gặp β-thalassemia/HbE có liên quan đến tỉ lệ mắc bệnh và tử vong cao thỉnh thoảng đã được báo cáo. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn gồm 160 bệnh nhân cho thấy tần suất là 7,5%, với biểu hiện lâm sàng bao gồm viêm xoang, nhiễm trùng nội sọ, viêm màng não, nhiễm trùng huyết và áp-xe gan, phổi và thận. Tỉ lệ tử vong là 16%, và di chứng thần kinh vĩnh viễn là 25%. Yếu tố liên quan được xem là ứ sắt và rối loạn chức năng gan (Chung và cs., 2003).

Nhiễm Pseudomonas aeruginosa trong thalassemia là nhiễm khuẩn thường gặp nhất đối với các trường hợp đặt catheter tĩnh mạch trung ương. Nó có thể gây nhiễm khuẩn nặng như viêm màng não (Wang, Lin và cs., 2003). Cắt lách dường như là yếu tố thuận lợi chính đối với tình trạng nhiễm khuẩn này.

Vài báo cáo cho thấy Pseudomonas pseudomallei gây ra bệnh Melioidosis của hệ thống cơ xương trong thalassemia.

Vibrio vulnificus đôi khi là nguyên nhân gây ra nhiễm khuẩn nặng, bao gồm nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn vết thương và viêm màng não ở bệnh nhân thalassemia ở Đông Nam Á. Ứ sắt dường như là yếu tố hỗ trợ quan trọng nhất.
Escherichia coli không được xem là tác nhân nhiễm khuẩn chính trong thalassemia thể nặng, nhưng lại quan trọng đối với β-thalassemia/HbE giống như nhiễm khuẩn do Klebsiella.

SALMONELLA SP

Nhiều dữ liệu trong thực nghiệm cho thấy bệnh nhân thalassemia, đặc biệt là những người được cắt lách, giảm hoạt động opsonin và giảm hiệu quả thực bào chống lại Salmonella sp. Tuy nhiên, trong thực tế, tỉ lệ nhiễm Salmonella ở bệnh nhân thalassemia không cao hơn người bình thường.

Haemophilus influenzae Bệnh nhân thalassemia dường như có miễn dịch tự nhiên thấp đối với tác nhân này, tuy nhiên vaccineHemophilus chứng tỏ có hiệu quả.

NẤM

Mucor sp

Mucormycosis hoặc Zygomycoses thuộc nhóm Zygomycetes là nguyên nhân phổ biến gây ra nhiễm khuẩn cơ hội do nấm. Các mối liên quan với tình trạng ứ sắt và sử dụng deferoxamine đã được biết rõ.

Trong thalassemia, nhiễm nấm nặng chỉ thấy ở đối tượng suy giảm miễn dịch sau khi cấy ghép tế bào gốc.

Pythiosum insidiosum Pythium insidiosum oomycete gây ra bệnh Pythiosis.

Pythiosis ở người đã được báo cáo tại Thái Lan bệnh xảy ra ở nông dân và những người thân thuộc mặc dù tình trạng bệnh do động vật truyền sang người là phổ biến ở nhiều nơi khác trên thế giới. Các dạng nặng nhất (da, mạch máu và pythiosis lan tỏa) đã được quan sát thấy ở bệnh nhân thalassemia (Krajaejun và cs., 2006).

Bệnh này có tỉ lệ bệnh tật và tử vong cao, do đó việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời là vô cùng quan trọng. Pythiosum insidiosum không đáp ứng với thuốc kháng nấm. Một vaccine gần đây đã chứng minh tính hiệu quả ban đầu ở bệnh nhân thalassemia.

(Krajaejun và cs., 2006)

CÁC NHIỄM KHUẨN KHÁC, KHÔNG LIÊN QUAN ĐẾN THALASSEMIA

Dengue

Sốt xuất huyết do nhiễm virus dengue có tính dịch tễ ở các nước Đông Nam Á, nơi thalassemias cũng thường gặp. Trong một nghiên cứu không có đối chứng ở Thái Lan cho thấy nhiễm dengue thường xảy ra ở bệnh nhân thalassemia và mức độ cũng nặng hơn, do đó cần phải lưu ý để chẩn đoán và điều trị thích hợp, đặc biệt là ở khu vực này.

Helicobacter pylori

Trong một nghiên cứu ở bệnh nhân thalassemia có đau bụng thường xuyên, tần suất nhiễm H. pylori không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với người bình thường.

Bệnh sốt rét và thalassemia

Có bằng chứng cho thấy rằng trong đa số trường hợp người lành mang bệnh hemoglobin được bảo vệ tốt hơn khỏi bị sốt rét lâm sàng nặng. Tuy nhiên, điều này không đúng trong trường hợp đồng hợp tử. Bệnh nhân thalassemia thể nặng hoặc thể trung gian không được bảo vệ khỏi sốt rét nặng mà thực tế có thể bị nặng hơn, tùy theo tình trạng lâm sàng (thiếu máu, lách to, ứ sắt và các biến chứng khác). Do đó, bệnh nhân phải được tư vấn cụ thể về việc phòng bệnh sốt rét trước và trong khi đi du lịch tại các vùng dịch tễ của bệnh.

Bệnh Sốt Rét do truyền máu và bệnh Chaga

Sốt rét sau truyền máu và bệnh Chaga đã được biết đến hơn 50 năm. Plasmodium và Trypanosoma cruzii vẫn còn tồn tại ít nhất 2 tuần trong các túi máu trữ lạnh cũng như trong huyết tương tươi đông lạnh, vì thế cần lưu ý đến sự gia tăng du lịch đến và đi từ các vùng dịch tễ có thể làm tăng tần số bệnh lây truyền qua đường truyền máu. Cả hai nhiễm khuẩn trên là một vấn đề quan trọng trong công tác truyền máu, và tiêu chuẩn quốc gia bao gồm lựa chọn người cho đã được soạn thảo dựa trên khuyến cáo của WHO, Hội đồng Châu Âu, EU và các tổ chức Bắc Mỹ để ngăn ngừa hoặc giảm thiểu lây truyền bệnh này.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP