Viêm tụy cấp (VTC) là một tiến trình tự huỷ mô tuỵ do chính men tuỵ.
Bình thường tuyến tuỵ bài tiết các men tuỵ Amylase, Lipase, Proteases, Trysin … để giúp sự tiêu hoá thức ăn. Trong VTC các men tuỵ trở lại tiêu huỷ mô tuỵ. Tuy nhiên, tuyên tuỵ có thể tự bảo vệ qua các cơ chế như
Cơ chế hoạt hoá các men tuỵ ngay trong mô tuỵ được giải thích do sự tăng nhạy cảm đáp ứng của các tế bào nang tuyến tụy với cholecystokinin, acetylcholine do ethanol, do acid …, Khi trypsin đã được thành lập thì trypsin sẽ hoạt hoá các men còn lại của dịch tuỵ gây tổn thương mô tụy. Các yếu tố thuận lợi cho sự khởi phát VTC là
Các men tế bào sẽ hoạt hoá trypsinogen ngay trong mô tuỵ và gây VTC. Các diễn tiến tiếp theo như sau: Tổn thương đầu tiên là VTC phù mô kẽ với 85 – 90% ca sẽ hồi phục hoàn toàn. Khoảng 10 – 15% ca sẽ diễn tiến nặng với các tổn thương hoại tử mỡ hoặc hoại tử xuất huyết và huỷ mô tuỵ. Các men tuỵ xâm nhập vào xoang bụng gây tiết dịch hoặc xuất huyết ổ bụng. Men tuỵ cũng vào hệ tuần hoàn và hoạt hoá các kinin hoặc qua hệ tuần hoàn đến các cơ quan xa như phổi ,thận .. gây tổn thương và suy chức năng của các cơ quan này. Các tổn thương hoại tử, xuất huyết ở tuỵ và các cơ quan sẽ dẫn đến các biến chứng như sốc, áp xe tuỵ, nang giả tuỵ, viêm phúc mạc mũ, suy hô hấp cấp, suy thận cấp .
VTC do nhiều nguyên nhân gây ra, trong số đó thường gặp nhất là:
(1) bệnh đường mật do sỏi hoặc giun đũa: chiếm 40 – 50% VÀ
(2) Rượu chiếm 20 – 30%.
Các nguyên nhân ít gặp hơn có thể do:
(1) chấn thuơng vùng bụng từ ngoài hoặc do phẫu thuật về DD-TTr, do thủ thuật như chụp mật tuỵ ngược dòng qua nội soi (ERCP).
(2) Các bệnh lý gây tổn thương mạch máu nhỏ như bệnh tiểu đường, bệnh Lupút đỏ.
(3) Các bệnh có tăng lipide máu như h/ch thận hư hoặc nhóm các bệnh rối loạn chuyển hoá lipide máu.
(4) Các rối loạn ch/hoá: tăng calci huyết như cường tuyến cận giáp.
(5) Nhiễm siêu vi ( SV quai bị, CMV, EBV ).
(6) Do các thuốc: Azathioprin, 6-MP, Cimetidine, Estrogenes, Furosemide, Methyl-dopa, Tetracycline …
(7) Do dị ứng.