Từ xa xưa người ta đã cho rằng tâm lí có một vai trò nhất định trong sự xuất hiện và phát triển bệnh. Tuy nhiên mãi đến giữa thế kỉ XX, những tư tưởng này mới được phát triển mạnh mẽ. Khởi đầu cho hướng mới này chính là S. Freud. Ông cho rằng các rối loạn cơ thể chỉ là sự thể hiện biểu trưng (Symbol) của những xung đột nội tâm bị đè nén, ức chế. Mặc dù S.Freud (1910) đã cự tuyệt việc tuyệt đối hoá vai trò ưu thế của tâm lí đối với cơ thể song điều này đã không ngăn cản được nhiều tác giả khác lí giải bệnh cơ thể theo Phân tâm. Họ cho rằng cũng như rối loạn tâm căn, tất cả các triệu chứng cơ thể chỉ là phương thức dung hoà để giải toả năng lượng Libido. Các dạng co giật của vận động cơ thể chỉ là sự né tránh căng thẳng của tính dục; các bệnh đường hô hấp là sự thể hiện quay trở lại thời kì nằm trong bụng mẹ, khi mà hệ hô hấp chưa hoạt động...
Trên cơ sở lí thuyết phân tâm, Alexander (1950) cho rằng các yếu tố tâm lí và cụ thể là sự xung đột tâm lí đóng vai trò quan trọng trong 7 bệnh thực thể: loét dạ dày – tá tràng; viêm đại tràng; ưu năng giáp; viêm ruột non cục bộ; cao huyết áp vô căn; viêm khớp dạng thấp và hen phế quản. Luận điểm về cơ chế bệnh tâm-thể của Alexander được nhiều người chú ý. Dunbar (1954) cho rằng: những người cùng bị một loại bệnh thường có cùng một kiểu (profile) nhân cách. Theo Bà, có 8 loại bệnh phụ thuộc nhiều vào yếu tố nhân cách hơn so với các bệnh khác, ví dụ như viêm khớp dạng thấp, tiểu đường, huyết áp cao, loạn nhịp tim ...
Cho đến nay vẫn có nhiều nghiên cứu sử dụng tư tưởng của Dunbar về kiểu nhân cách làm cơ sở. Quan niệm hiện hành về kiểu nhân cách A và B là một ví dụ.
Engel (1954) đã phát triển chi tiết khái niệm căn nguyên đa yếu tố. Đến năm 1977 ông thiết lập mô hình tâm – sinh – xã hội (biopsychosocial) của bệnh. Theo quan điểm này, việc tìm kiếm và giải thích nguyên nhân của bệnh không nên thuần túy theo một yếu tố nào mà là sự kết hợp của các yếu tố về cơ thể, tâm lí và xã hội.
Hệ miễn dịch có chức năng bảo vệ cơ thể, chống lại sự tấn công của virus, vi khuẩn, vật kí sinh… hay các kháng nguyên nói chung. Cơ quan sản xuất các tế bào miễn dịch nằm rải rác khắp cơ thể: tuỷ xương, tuyến ức, hạch lymphô, lá lách, hạnh nhân và ruột thừa. Do nằm ở nhiều nơi như vậy nên không thể đánh giá được trực tiếp ảnh hưởng của thần kinh trung ương đến hệ miễn dịch mà người ta phải đánh giá một cách gián tiếp thông qua máu ngoại vi. Sự tuần hoàn giúp cho máu vận chuyển các thành tố miễn dịch từ các cơ quan của hệ miễn dịch đến các khu vực bị viêm nhiễm. Các thành tố của hệ miễn dịch tìm kiếm và chống lại, vô hiệu hoá các kháng nguyên ngoại lai. Chính vì vậy, máu ngoại vi đóng vai trò quan trọng trong quá trình miễn dịch, chống viêm nhiễm.
Như đã biết, có 2 loại xét nghiệm miễn dịch chính: xét nghiệm định lượng và xét nghiệm chức năng. Định lượng là nhằm xác định tỉ lệ các loại tế bào bạch cầu khác nhau ở máu ngoại vi. Các tế bào bạch cầu được quan tâm nhiều hơn từ góc độ miễn dịch gồm: neutro, mono, lympho, trong đó có cả thực bào, lympho T và B
Xét nghiệm định lượng có ý nghĩa quan trọng. Để có thể có được đáp ứng miễn dịch với kháng nguyên, cơ thể cần có một số lượng tối thiểu các tế bào bạch cầu và có sự cân bằng phù hợp giữa các loại tế bào bạch cầu. Sự tăng hay giảm số lượng tế bào là những chỉ báo về sự thay đổi trong hệ thống miễn dịch. Miễn dịch còn có thể được chia làm 2 loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch nội tiết. Miễn dịch tế bào: các tế bào bạch cầu trực tiếp chống lại các kháng nguyên. Miễn dịch nội tiết: sản xuất ra các tế bào miễn dịch.
Trong cuộc sống của con người có rất nhiều sự kiện/biến cố vượt quá khả năng giải quyết của cá nhân. Khi đó xuất hiện stress, cụ thể đó là những trạng thái tiêu cực về cảm xúc, nhận thức. Stress làm thay đổi hoạt động của hệ thống miễn dịch và hệ quả của nó là làm thay đổi khả năng nhiễm bệnh theo hướng cá nhân dễ bị nhiễm bệnh hơn.
Một loạt những nghiên cứu của Glaser và CS. vào những năm 1980 cho thấy ảnh hưởng của các kì thi đến chức năng miễn dịch ở các sinh viên y khoa, cụ thể như giảm hoạt động của thực bào, giảm sản xuất tế bào lympho, giảm sản xuất gamma interferon…
Stone và CS. nghiên cứu vai trò tích cực/tiêu cực của các sự kiện đời sống đến miễn dịch nội tiết. Kết quả cho thấy những sự kiện dễ chịu kéo theo tăng tiết IgA (Immunoglobulin A) và ngược lại, những sự kiện khó chịu làm giảm tiết IgA. Việc tăng tiết IgA liên quan đến sự kiện dễ chịu kéo dài đến 2 ngày sau sự kiện. Điều này cho thấy những sự kiện vui vẻ, dễ chịu cũng ảnh hưởng tốt đến sức khoẻ theo góc độ miễn dịch.
Ngoài ra cũng còn rất nhiều nghiên cứu khác về mối quan hệ giữa các yếu tố tâm lí đến miễn dịch, ví dụ như ở những cư dân sống gần nơi vụ nổ nhà máy điện nguyên tử; những người chăm sóc bệnh nhân Alzheimer (Kiecolt-Glaser và CS., 1987; Irwin và CS., 1991; Esterling và CS., 1994).
Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy những người có hệ thần kinh giao cảm hoạt động mạnh (dễ tăng nhịp tim, huyết áp, các hormon giao cảm như epinephrine và norepinephrine) dễ có những thay đổi mạnh trong đáp ứng miễn dịch khi phải đối mặt với các tác nhân gây stress và ngược lại. Tuy nhiên sự liên quan giữa hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và miễn dịch vẫn chỉ là sự tương quan mà chưa thể khẳng định được cái nào là nguyên nhân, cái nào là hệ quả.
Cũng có nhiều nghiên cứu đi theo hướng mối quan hệ giữa các yếu tố xã hội với miễn dịch. Những người cô đơn, sống li thân hoặc li dị, đáp ứng miễn dịch kém hơn, hoạt tính của thực bào bị giảm sút ( Kiecolt-Glaser và CS., 1984, 1985).
Một trong những ví dụ điển hình về cơ chế stress có thể làm cho cơ thể dễ bị bệnh, như đã đề cập ở trên, chính là mối quan hệ giữa stress và chức năng miễn dịch. Cả stress cấp và mạn tính đều ảnh hưởng đến hoạt động của hệ miễn dịch. Sự ức chế hệ thống miễn dịch do stress làm suy giảm khả năng chống chọi của cơ thể đối với những tác nhân gây bệnh hoặc phục hồi sau chấn thương. Các nhà nghiên cứu cũng đã xác định được sự suy giảm khả năng gia tăng bạch cầu khi có tác nhân gây bệnh (Fisher và CS, 1987; Bachen và CS, 1992; Zakowski và CS, 1994; Delahanty và CS, 1996). Suy giảm khả năng sản xuất bạch cầu được ghi nhận trong cả trường hợp có stress cấp tính hoặc mạn tính.
Các nhà nghiên cứu cũng đi sâu nghiên cứu ảnh hưởng của stress đối với thực bào- những bạch cầu hạt khổng lồ có chức năng tiêu diệt rất nhanh tế bào virut hoặc ung thư. Bằng các xét nghiệm cận lâm sàng (invitro) người ta cũng đã phát hiện thấy ở những người có stress kéo dài, các thực bào tự nhiễm giảm cả về số lượng và khả năng tiêu hủy tế bào ung thư (Schedlowski và CS, 1993; Delahanty và CS 1996).
Sự thay đổi trong hệ miễn dịch cũng liên quan đến hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (ví dụ như tăng nhịp tim, tăng huyết áp, tăng tiết các catecholamine). Sự thay đổi các chỉ số của hệ miễn dịch, ví dụ như số lượng bạch cầu và khả năng của chúng tiêu diệt các tế bào khác liên quan đến kích thích tim mạch (đặc biệt là những thay đổi về huyết áp và nhịp tim). Ngược lại, những yếu tố tâm lý như khả năng kiểm soát bản thân, tính bất ngờ của tác nhân gây stress, sự hỗ trợ của xã hội và khả năng phản ứng/đáp ứng của cá nhân cũng có ảnh hưởng đến hệ miễn dịch. Nhìn chung các tác nhân gây stress bất ngờ hoặc không kiểm soát được hoặc những hoàn cảnh ít có sự trợ giúp xã hội gây ức chế miễn dịch nhiều hơn (Kennedy và CS, 1988; Barow và CS, 1990; Sieber và CS, 1992; Wiedenfeld và CS, 1990; Zakowski, 1995).
Bệnh truyền nhiễm được xem như là bệnh có tác nhân gây bệnh rõ rệt, ví dụ: virut, vi khuẩn… Bệnh có khả năng truyền từ người này sang người khác. Cơ chế phòng vệ ban đầu chính là hệ thống miễn dịch. Hệ thống này được huy động nhằm phá hủy, vô hiệu hoá các tác nhân gây bệnh. Do stress làm cho hệ thống miễn dịch có những lúc hoạt động bị yếu đi do đó khả năng chống đỡ của nó (hệ miễn dịch) đối với các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm cũng bị giảm đi. Các nghiên cứu thực nghiệm và tự nhiên đều cho thấy stress liên quan đến khả năng dễ bị mắc bệnh truyền nhiễm (Cohen & Williamson, 1991; McEwen &Stellar, 1993; Kiecolt và CS, 1995; Biodi và CS, 1997). Trong điều kiện tự nhiên, stress tăng càng làm cho dễ phát bệnh (Stone và CS, 1987; Kasl và cs, 1979; Rahe, 1972). Stress cũng làm cho các bệnh truyền nhiễm tiễm ẩn dễ phát bệnh hơn (Kiecolt và CS, 1987, 1988).
Các nghiên cứu tương quan cũng cho thấy những người có nhiều stress trong cuộc sống là những người dễ bị cảm lạnh (Stone và CS, 1992; Cohen và CS, 1998).
Mối quan hệ giữa stress với miễn dịch và ung thư phức tạp hơn nhiều so với mối quan hệ giữa stress và nhiễm khuẩn. Nếu bệnh nhiễm khuẩn thường khởi phát một cách cấp tính thì ngược lại ung thư mang tính chất kéo dài. Người ta vẫn chưa xác định được rõ vai trò của hệ miễn dịch trong việc kiểm soát sự đột biến trong quá trình khối u chuyển từ lành tính sang ác tính và sau đó sang di căn. Cũng có tác giả cho rằng có sự liên quan giữa trầm cảm và ung thư song cũng có tác giả phủ định điều đó (Hahl và CS, 1988, Kaplan và Reynolds, 1988; Costa và Metrae, 1989). Nhìn chung mới chỉ có những cứ liệu cho thấy tress liên quan đến tiến triển của ung thư và có khả năng liên quan đến cả cuộc sống cũng như yếu tố nhạy cảm chung, nguy cơ và chất lượng cuộc sống.
Có nhiều tác giả đề cập đến sự ảnh hưởng của stress đối với bệnh động mạch vành. Sự ảnh hưởng này chủ yếu diễn ra thông qua hệ thần kinh giao cảm. Stress làm tăng tiết epinephrine và norepinephrine dẫn đến tăng hoạt hoá của các thụ thể beta và alpha (Kamarck và Jennings, 1991; Markovitz và Mathews, 1991). Tăng hoạt hoá beta dẫn đến tăng nhịp tim, do đó tim phải co bóp nhiều hơn và huyết áp cũng tăng cao. Tăng hoạt hoá alpha làm co thành mạch (cả động mạch và tĩnh mạch) dẫn đến làm tăng cản trở ngoại vi nói chung và lưu thông máu quay trở lại tĩnh mạch nói chung. Những điều này đều dẫn đến một đích: tăng huyết áp (Guyton, 1991).
Stress cũng góp phần vào xơ vữa mạch máu và những quá trình khác thông qua cơ chế ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.
Ngoài những liên quan đến động mạch vành, stress tâm lý cũng có thể góp phần làm giảm việc cung cấp oxy cho tim, do đó góp phần hạ thấp ngưỡng thiếu máu cơ tim hoặc thúc đẩy loạn nhịp cấp thông qua hoạt hoá hệ thần kinh thực vật, làm tăng các cơn nhồi máu cơ tim. Các kết quả nghiên cứu cũng cho thấy những biến cố stress cấp tính, ví dụ như phát biểu ở chỗ đông người, các tình huống gây tức giận có thể làm thay đổi điện tim và dẫn đến loạn nhịp hoặc nhồi máu cơ tim. Rối loạn loạn nhịp còn có thể liên quan đến trạng thái tâm lý chủ đạo của cá nhân. Ví dụ: các rối loạn trầm cảm lo âu, nhân cách typ A, rối loạn stress sau nhồi máu (Camerou, 1996; Frasure-Smith và CS, 1995; Moser và Dracup, 1996; Rosenman, 1996; Tennant, 1987).
Như trên đã đề cập, tất cả các hệ thống nội tiết, thần kinh đều đáp ứng với stress. Đối với người bị các rối loạn nội tiết, việc kiểm soát hormon là rất cần thiết. Một khi stress làm rối loạn sự kiểm soát đó thì các triệu chứng bệnh càng trở lên tồi tệ hơn do mất cân bằng hormon. Bên cạnh việc ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ hormon, stress cũng còn ảnh hưởng đến nhiều những yếu tố nguy cơ liên quan đến khởi phát bệnh, hoặc làm bệnh trầm trọng thêm, ví dụ như ăn kiêng, dùng ma tuý, thực hiện chế độ điều trị.
Một trong những rối loạn nội tiết thần kinh phổ biến là tiểu đường. Có 2 loại tiểu đường: typ I (phụ thuộc insulin) và typ II (không phụ thuộc insulin). Cả 2 typ này đều do lượng đường trong máu tăng cao, đều có các triệu chứng như mắt mờ, mệt mỏi không rõ nguyên nhân hay khát nước và đi tiểu nhiều.
Nguồn năng lượng ban đầu cho các tế bào cơ thể chính là glucoza. Tuy nhiên glucoza được dùng tại các tế bào phải thông qua tác động của một loại hormon đó là insulin.
Ở typ I, hệ thống miễn dịch tấn công vào các tế bào sản xuất insulin nằm ở tuyến tụy, làm giảm mức độ bài tiết insulin và giảm năng lượng glucoza được sử dụng ở các tế bào. Tiểu đường typ I thường khởi phát trước tuổi 40, trong đó khoảng 50% khởi phát trước tuổi 20 (Tracey Avà CS, 2001).
Ngược lại, tiểu đường typ II khởi phát muộn. Tiểu đường typ II phát triển một cách từ từ do các tế bào cơ thể kháng lại tác dụng của insulin dẫn đến giảm lượng glucoza thâm nhập vào tế bào.
Stress không trực tiếp gây tiểu đường, tuy nhiên nó có thể làm cho cá nhân dễ bị bệnh hơn. Ví dụ, trong trạng thái stress, các tế bào cơ thể cần nhiều năng lượng hơn. Với tiểu đường typ I, đòi hỏi như vậy có thể vượt quá khả năng của tuyến tuỵ, do vậy bệnh có thể khởi phát sớm hơn tương tự, đối với tiểu đường typ II, các hormon stress có thể chi phối đến việc sử dụng insulin. Do đó có thể nhận thấy stress đóng vai trò là một yếu tố nguy cơ đối với khởi phát tiểu đường cũng như có thể ảnh hưởng đến điều trị thông qua sự ảnh hưởng đến kiểm soát glucoza.
Các hành vi liên quan đến stress, ví dụ như ăn uống, sử dụng rượu, hút thuốc lá, ít hoạt động trí tuệ, quên uống thuốc… cũng ảnh hưởng đến việc tự chăm sóc và đây cũng là những nguy cơ gây tăng lượng glucoza trong máu.
Stress có thể ảnh hưởng trực tiếp đến việc quản trị các triệu chứng bệnh. Như đã đề cập, stress có thể làm tăng lượng glucoza trong máu. Với tiểu đường typ I, cơ thể không sản xuất đủ lượng insulin cần thiết để xử lý lượng glucoza cao trong máu, còn trong typ II, do các tế bào có thể từ chối insulin nên lượng glucoza trong máu vẫn ở mức độ cao. Lượng glucoza cao trong máu dẫn đến nguy cơ nhiễm axit xetonic và hôn mê (Guyton, 1991).
Như vậy có thể thấy stress đóng vai trò rất quan trọng đối với sức khoẻ của con người. Nó ảnh hưởng đến khởi bệnh cũng như diễn biến và kết thúc (tốt hoặc xấu). Stress chính là khâu quan trọng giữa cơ thể/cá nhân với môi trường; kích thích con người chống lại hoặc né tránh các tác nhân gây stress.
KẾT LUẬN
Stress ảnh hưởng đến mọi hệ thống của cơ thể và thông qua các hệ thống này, stress ảnh hưởng đến sức khoẻ của con người.
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh