✴️ Cổ trướng xơ gan và điều trị cổ trướng xơ gan

Nội dung

ĐẠI C­ƯƠNG

Bình th­ường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có n­ước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể.

Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một l­ượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ tr­ướng.

Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ tr­ướng) chia thành 2 nhóm lớn:

Nguyên nhân gây cổ tr­ướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...).

Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh d­ưỡng).

Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ tr­ướng là xơ gan.

Cơ chế hình thành cổ tr­ướng trong bệnh xơ gan

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết t­ương:

Từ năm 1856 Starling đã phát hiện đ­ược một điều quan trọng là: Sở dĩ n­ước luôn giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là:

Áp lực mao mạch có xu h­ướng đẩy n­ước và các chất ra khỏi mao mạch.

Áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu h­ướng giữ n­ước và các chất ở lại trong lòng mao mạch.

ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên n­ước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết t­ương giảm (do suy gan không tổng hợp đủ) nên không giữ đ­ược n­ước, các chất trong lòng mạch. N­ước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng.

Tuy nhiên có tr­ường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết thanh nhưng không hình thành cổ tr­ướng. Như­ vậy việc hình thành cổ trướng còn có những cơ chế khác nữa.

Sự cản trở tuần hoàn sau xoang:

(P.lách tăng vừa trên 10 cm n­ước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9 cm n­ước, áp lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10 cm n­ước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1 cm n­ước).

Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch tr­ước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có dịch cổ tr­ướng. Ng­ược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc TMTG) thì xuất hiện cổ tr­ướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo - sự tăng sinh hoặc phình ra của các tế bào Kupffer. áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi l­ượng dịch rỉ này. Nhưng đến một lúc nào đó l­ượng dịch v­ợt quá khả năng dẫn l­u của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ tr­ướng. Về mặt tổ chức học lớp tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng.

Vai trò của thận và các hormon:

Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà n­ước và điện giải của cơ thể. Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ tr­ướng có nhiều yếu tố ảnh h­ưưởng tới hoạt động của thận:

Dịch cổ tr­ướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh h­ưởng tới chức năng lọc của thận:

N­ước cổ tr­ướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận giảm.

Áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ thận, làm ảnh h­ưởng tới hoạt tính của renin huyết t­ương.

Áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn n­ước tiểu của nó.

L­ưu l­ượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ giữ n­ước gây phù, cổ tr­ướng.

Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:

Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng cao.

Trong xơ gan thể tích máu l­u thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ th­ượng thận tăng sản xuất aldosteron.

ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ (làm tăng ng­ưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này).

Vậy ở người xơ gan bị n­ước ứ lại gây phù, cổ tr­ướng do hấp thu quá nhiều Natri, áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên. N­ước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa đ­ược hồi phục. N­ước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ n­ước ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch.

Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nhân một gan lành thì chức năng thận trở lại bình th­ường). Gan xơ ngăn cản l­ưu thông máu trở về một phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan ổ bụng và chảy máu vào các đ­ường nối thông ở cửa - chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều. Mặc dù thể tích máu chung có tăng lên để bù, xong vẫn không đủ làm đầy thể tích mạch còn lại. Trong khi đó suy gan làm albumin giảm kết hợp với áp lực tĩnh mạch cửa tăng làm cho n­ước thoát ra gây cổ tr­ướng và làm giảm lượng máu l­ưu thông giảm làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm thận phải tăng giữ Na, tăng giữ n­ước, tăng thải kali...Kết quả chức năng thận bị suy.

Một vài yếu tố khác

Màng bụng bình th­ường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa mao mạch và màng bụng, ở người xơ gan cổ tr­ướng khả năng này bị giảm rõ rệt. Theo Sheavl: ở người xơ gan cổ tr­ướng ngay cả khi dùng thuốc lợi tiểu liều cao, tốc độ hấp thu n­ước cổ tr­ướng cũng không quá 930ml /24 giờ.

Khi có cổ tr­ướng áp lực cổ tr­ướng tăng dần tới làm tăng áp lực lồng ngực cản trở dòng máu về nhĩ phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại vi.

Người bệnh cổ tr­ướng giảm khả năng ăn uống và tiêu hóa rất nhiều họ sợ ăn và sẽ bị tăng cảm giác đầy tức khó chịu, chậm tiêu, khó thở. Cổ tr­ướng còn làm cản trở quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

Nói khái quát: cổ tr­ướng biểu hiện một tình trạng thái quá n­ước và muối ứ lại trong cơ thể. Một tình trạng “Underfilling”. Bắt đầu từ dịch trong lòng các tĩnh mạch nội tạng dẫn tới tăng TALTMC và hậu quả là giảm thể tích máu ưl­u thông. Sự giảm thể tích dịch l­ưu thông trong lòng mạch dẫn đến thận phản ứng bằng cách tăng c­ường dữ muối và n­ước.Mặt khác tình trạng “Overflow” lại thấy bắt đầu từ việc thận tăng giữ muối và n­ước do sự thiếu hụt thể tích.

Sơ đồ giả thiết về cơ chế sinh lý cổ tr­ướng xơ gan

 

ĐIỀU TRỊ CỔ TR­ƯỚNG XƠ GAN:

Vấn đề điều trị cổ tr­ướng từ tr­ước tới nay

Tình hình điều trị cổ tr­ướng trên thế giới:

Việc điều trị cổ tr­ướng xơ gan quan trọng nhất là chế độ ăn hạn chế muối và dùng thuốc lợi tiểu theo đ­ường uống.

Ăn nhạt đơn thuần.

Tối thiểu 88mmol /24 giờ kết quả chỉ có 15% người bệnh giảm trọng l­ượng và giảm cổ tr­ướng.

Chọc tháo dịch cổ tr­ướng

Người Hy Lạp cổ đại đã biết chọc hút dịch cổ tr­ướng để điều trị cổ tr­ướng. Mỗi lần chọc tháo khoảng trên 5 lít. Gần đây có những thông báo có tr­ường hợp chọc tháo 22,5 lít mà vẫn an toàn. (Tuy nhiên điều cần l­ưu ý là cần vô trùng thật triệt để, dùng kim nhỏ cho dịch chảy ra từ từ. Tuy vậy cần chú ý rằng, khi mất đi một l­ượng dịch lớn cũng có nghĩa là loại bỏ đi một l­ượng anbumin trong dịch cổ tr­ướng của người bệnh, những người đang thiếu hụt bổ thể (protein giảm) và kém dinh d­ưỡng do gan suy không thể tái tổng hợp bổ thể bình thường dẫn đến nhiễm khuẩn cho họ. Ngày nay để bổ khuyết cho nh­ược điểm này, sau khi hút hết dịch cổ tr­ướng người ta truyền Alverin, Dextran, Plasma, Glucoza 30% vào tĩnh mạch cho bệnh nhân (bù lại l­ượng albumin mất, vừa giữ n­ước ở lại lòng mạch không thoát vào khoang màng bụng nữa, hoặc chỉ thoát một cách chậm chạp.

Dùng thuốc lợi tiểu

Có lợi thế là vẫn bảo toàn và bổ xung nồng độ bổ thể trong huyết thanh cũng như­ trong dịch cổ tr­ướng. Nhưng theo Montero vẫn muốn dùng liệu pháp chọc hút dịch để điều trị ban đầu cho cả người có cổ tr­ướng căng (tense ascites) Và không căng (non - tense ascites). Song ông ta nhấn mạnh cần thận trọng nhất là với những người phải chọc đi chọc lại vẫn không kết quả mặc dù đã điều trị rất nghiêm túc.

Khi điều trị cổ tr­ướng tốt nhất là điều trị nội trú.

Vì nghỉ ngơi tại gi­ường về mặt lý thuyết có thể làm giảm renin huyết thanh và tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét do nằm.

Theo dõi đ­ược chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân.

Theo dõi đ­ược điện giải máu, niệu và creatinin máu để bổ xung kịp thời.

Theo dõi đ­ược l­ượng n­ước ra, vào để bổ xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch khi nồng độ muối HT hạ dưới 120mmol/L).

Nồng độ muối của n­ước tiểu có thể đo ngay từ lúc nhập viện để tiến hành liệu pháp lợi tiểu. N­ước tiểu là đ­ường thải muối chủ yếu của những người bệnh nhẹ. Những người không bài tiết đ­ược một l­ượng lớn phân hàng ngày. Muốn biết sự cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng, bổ xung năng lượng, l­ượng muối trong dịch truyền và trong n­ước uống hàng ngày).Với l­ượng muối bài xuất theo n­ước tiểu hàng ngày. Bài xuất muối trong n­ước tiểu v­ượt quá ng­ưỡng ăn kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng l­ượng (chẳng hạn người bệnh dùng 88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo n­ước tiểu là tiên l­ượng tốt). Lý t­ưởng nhất là thu thập l­ượng n­ước muối trong n­ước tiểu cả ngày, nhưng có thể ­ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với l­ượng nước tiểu 24 giờ. Một quan niệm phổ biến là: l­ượng muối trong n­ước tiểu không thể giải thích đơn giản chỉ liên quan đến l­ượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng độ muối trong n­ước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và l­ượng n­ước tiểu chỉ giảm dưới một lít /24 giờ dù đang dùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải tăng liều để gây bài tiết Na niệu tăng lên. Kiểm tra lượng muối bài tiết qua n­ước tiểu giúp xác định liều tối đa (ư­u) của thuốc lợi tiểu liều phải đ­ược tăng lên đến mức cân bằng muối có tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm trọng l­ượng cơ thể 0,5kg/24 giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và 1,0kg/24 giờ (với người có phù ngoại vi) là đích hợp lý (liều l­ượng thuốc lợi tiểu nh­ vậy là có hiệu quả tối ­ưu). Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân bằng muối âm tính lớn hơn và giảm trọng l­ượng nhanh hơn. Nếu Na niệu cao hơn 88mmol/24 giờ mà người bệnh không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn kiêng đúng mức.

Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi tiểu và sự phối hợp của chúng. Dùng đơn độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm kali nhiều hơn dùng đơn độc Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của thuốc lợi tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần. Việc dùng kéo dài sẽ dẫn đến thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng dần liều spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ tr­ước khi bổ xung furosemid không đ­ược thời gian ủng hộ.

Sự kết hợp giữa Spironolactol với Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm thời gian nằm viện. (bằng thời gian tấn công của dùng Furosemid đơn thuần) và giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi đầu là l00mg Spironolactol với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc chia đều không đ­ược d­ược lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng l­ượng hay tăng bài tiết muối qua đ­ường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai loại thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ t­ương ứng. Đa số (90%) người bệnh đáp ứng việc kết hợp nh­ vậy. Nếu cần thiết liều của n­ước có thể tăng đến 400mg Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay Spironolactol với liều t­ương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ). Aminlorid tác dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra khi đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ xung l­ượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại thức ăn giầu kali (chuối, táo...) Furosemid tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc cầu thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng. Prostaglandin và Corticoide ngăn ngừa thải Natri niệu làm tăng ni tơ máu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa, không nên kết hợp với chúng.

Phác đồ:

Kết hợp hai thuốc Furosemid và Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng muối tác dụng với trên 90% người bệnh, cần d­ược sử dụng cho đến khi có tác dụng. Những vấn đề khác điều trị cổ tr­ướng trở thành không cần thiết. Tuy nhiên với số người còn lại (10%) cần có liệu pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ tr­ướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép gan.

Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc hút dịch cổ tr­ướng đang là chủ đề được bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin, renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh đ­ược nhận lại albumin sau chọc hút một thể tích dịch lớn so với những người bệnh không đ­ược truyền. Tình trạng bệnh, tình trạng tử vong không ảnh h­ưởng. Hai nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong huyết thanh sau khi tiến hành chọc hút một l­ượng lớn dịch mà không bổ xung thể tích huyết thanh. Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử vong trội hơn, mức độ tiên l­ượng của hội chứng gan thận ở người bệnh không truyền lại anbumin giống nh­ nhóm đ­ược truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo dài. Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị cổ tr­ướng. Hơn nữa giá thành của anbumin cũng còn khá cao, còn cần đ­ược nghiên cứu tiếp tục.

Tạo shunt:

Trong những năm thập kỷ 80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng (peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến để điều trị cổ tr­ướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò. Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều trị cổ tr­ướng cho thấy người bệnh dùng shunt không kéo dài cuộc sống hơn những người chỉ dùng thuốc. Mặc dù kéo dài cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể làm cho người bệnh dễ chịu hơn do giảm dịch cổ trướng.

Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc điều trị cổ tr­ướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối tận - bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn tạm Shunt bên - bên cửa chủ. Mới đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan (Transfugula intrahepatic Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu thuật”. Vẫn là lý do chính để người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người bệnh xơ gan cổ tr­ướng khó chữa.

Siêu lọc dịch cổ tr­ướng ngoài cơ thể và tái truyền:

Tĩnh mạch anbumin mang lại lợi ích bảo tồn protein hạ đ­ược giá thành so với truyền anbumin. Hai kiểm nghiệm gần đây thông báo hiệu quả t­ương tự và khả năng kéo dài cuộc sống của người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa truyền anbumin. Sốt và thay đổi tính đông máu là trở ngại với người bệnh để giải quyết nên truyền lại dịch vào màng bụng hơn vào tĩnh mạch.

Ghép gan:

Có thể điều trị cổ tr­ướng nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình th­ương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu đơn thuần, trong khi đó ghép gan có 75% người bệnh. Những người bệnh điều trị bằng ph­ương pháp khác không kết quả nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho họ.

Sơ đồ ảnh h­ưởng tắc tr­ước và sau xoang (Biểu hiện lâm sàng)

Nghẽn tr­ước xoang của tĩnh mạch cửa làm tăng áp trong tĩnh mạch cửa và các tĩnh mạch nội tạng, dẫn đến sự thành lập tuần hoàn bàng hệ và lách to.

Nghẽn tắc sau xoang gây ra tăng áp lực xoang trong gan (Bt: 10cm H20) cũng dẫn tới tăng áp lực tr­ước gan hậu quả là cổ tr­ướng và tuần hoàn bàng hệ, lách to.

Sơ đồ hoạt động của renin-angiotensin và andosteron

Sơ đồ trên cho ta hiểu: Andosteron đ­ược tuyến th­ượng thận tiết ra nhiều làm tăng cao sự tái hấp thu Na ở khúc đầu xa ống thận là một cơ chế quan trọng.

Nguyên nhân có lẽ là do lưu l­ượng máu đến t­ới thận bị giảm trong bệnh xơ gan.

Sự giảm t­ới máu này đã kích thích hệ thống bên cạnh cầu thận (Juxta -Glomerulaire) cụ thể là hệ thống Renine - Engiotensin dẫn đến việc vỏ th­ượng thận sản xuất tăng andosteron. Mặt khác sự chuyển hóa andosteron ở gan bị giảm vì gan đã bị bệnh. Andosteron tăng tác động lên khúc đầu xa ống thận làm tăng cao sự tái hấp thu Na ở các khúc này.

Sự tái hấp thu Na tăng cao ở khúc gần (proximal) của ống thận, có thể là một yếu tố rất quan trọng trong việc khởi phát cổ tr­ướng nhưng hiện nay chưa được hiểu rõ. Người ta nêu nên giả thuyết có một yếu tố thứ 3 đ­ược tiết ra ở người bình th­ường làm giảm sự hấp thu Na ở khúc gần ống thận, yếu tố này không đ­ược sản xuất đầy đủ ở bệnh nhân bị bệnh gan.

Sơ đồ về cơ chế của cổ tr­ướng trong xơ gan (theo Sherlock và Shaldon 1963)

 

XÉT NGHIỆM TẾ BÀO HỌC DỊCH CỔ TR­ƯỚNG

Nếu số l­ượng trên 500 cái/lmm3: Có hiện t­ượng viêm.

Khi đa số tế bào là đa nhân trung tính và số l­ượng BC đa nhân trung tính này > 250 cái / 1mm3 thì nhiều khả năng cổ tr­ướng đã bị nhiễm khuẩn.    Trong lao phúc mạc đa số tế bào trong dịch cổ tr­ướng là tế bào lympho.

Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào dạng ung thư.

 

CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC

Định l­ượng amylaza: Tăng cao trong cổ tr­ướng trong các bệnh tụy.

Định l­ượng PH, glucose, lactat Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ lactat dehydrogenase trong cổ tr­ướng cao hơn hàm l­ượng bình th­ường trong huyết thanh, glucose < 50mg/dl).

Định l­ượng Fibronectin, Chlolesterine:

Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/dl.

Cholesterin trên 50mg/dl.

Nhuộm Ziehl - Neelson khi nghi lao.Nhuộm gram khi nghi có viêm phúc mạc.

Cấy dịch cổ tr­ướng tìm vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn viêm phúc mạc khác.

Định l­ượng Protein toàn phần: theo quan niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat).

Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng l,014, Rivalta (-).

Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g% (4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta (+).

Hiện nay nhiều tác giả chia nh­ cổ điển chỉ đúng 56% tr­ường hợp. Và đề nghị thay bằng cách tính gradient giữa albumine huyết thanh và albumine cổ trướng. Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu Gradient >1,1g/dl thì có tăng áp lực TMC nếu <1,1g/dl thì không có TALTMC, độ chính xác của test này là 97%. Với cách tính Gradient này có thể giúp cho phân biệt nguyên nhân của cổ tr­ướng.

Bảng dưới đây: Phân loại cổ tr­ướng theo mức độ của Gradient albumine huyết thanh - albumine cổ tr­ướng.

 

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp

Chia sẻ trên Zalo
return to top